Nuestra investigación busca comprender las bases celulares y moleculares de la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1996, propusimos que las interacciones de proteínas sinápticas con agregados de amiloide podrían constituir un factor clave para desencadenar el Mal de Alzheimer. De hecho, se estableció que la acetilcolinesterasa y el péptido- ß -amiloide (Aß) forman complejos macromoleculares que aumentan la neurotoxicidad. Luego, encontramos que la neurotoxicidad del amiloide estaba mediada por la pérdida de señalización Wnt. La atenuación de la señal Wnt/ß-catenina es una indicación de la neurotoxicidad del péptido Aß, en las neuronas del hipocampo, las responsables del aprendizaje y la memoria. Recientemente usando ratones transgénicos para el APP, con el fin de determinar los mecanismos moleculares por los cuales el péptido Aß interfiere con la vía Wnt de señalización. Considerando que el Alzheimer implica una falla sináptica, estamos estudiando el papel de la señalización Wnt en la estructura y función sináptica.

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• Nibaldo C. Inestrosa

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